Euglycemic Diabetic Ketoacidosis(EDKA)는 정상 혈당 또는 경미한 고혈당(≤250 mg/dL) 상태에서 발생하는 당뇨병성 케톤산증(DKA)을 의미합니다. 일반적인 DKA는 고혈당(>250 mg/dL)과 대사성 산증, 케톤증을 특징으로 하지만, EDKA는 혈당이 상대적으로 낮거나 정상임에도 불구하고 케톤산증이 발생하는 것이 특징입니다.
EDKA는 진단이 어렵고 인지하지 못하면 치료가 지연될 수 있기 때문에, 이를 이해하고 신속하게 대처하는 것이 중요합니다.
🔬 1️⃣ EDKA의 원인
EDKA는 주로 SGLT2 억제제(Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors) 사용과 관련이 있습니다. 그러나 다른 여러 요인들도 영향을 줄 수 있습니다.
📌 주요 원인
원인 | 기전 |
SGLT2 억제제 (Empagliflozin, Dapagliflozin 등) | 신장에서 포도당 배출 증가 → 인슐린 분비 감소 → 지질 대사 증가 → 케톤증 유발 |
장기간 금식 또는 저탄수화물 식이 (Keto Diet) | 혈당 감소 → 인슐린 분비 저하 → 지방 분해 증가 → 케톤 생성 증가 |
구토, 설사로 인한 탈수 | 간에서 포도당 신생합성 감소 → 인슐린 저하 → 케톤증 유발 |
임신 | 인슐린 저항성 증가 + 태아의 포도당 요구량 증가 → 상대적 인슐린 부족 |
알코올성 케톤산증 (AKA)과 혼재 | 알코올 섭취 후 금식 상태 → 케톤 생성 증가 |
감염, 패혈증, 급성 질환 | 인슐린 저항성 증가 + 스트레스 호르몬 증가 → 케톤산증 유발 |
💡 SGLT2 억제제가 가장 흔한 원인이며, 저탄수화물 식이 또는 탈수가 추가되면 EDKA 발생 위험이 높아집니다.
🩺 2️⃣ EDKA의 병리 생리
EDKA는 일반적인 DKA와 기전이 유사하지만, 혈당이 높지 않은 상태에서도 심각한 케톤산증이 발생할 수 있습니다.
1️⃣ 포도당 부족 또는 신장에서 배출 증가 (SGLT2 억제제, 금식, 저탄수화물 식이)
🔹 혈당이 높지 않지만 인슐린 분비 감소 → 지방 분해 촉진
2️⃣ 지방산 대사 증가 → 케톤 생성 증가
🔹 지방이 분해되면서 유리 지방산(FFA) 증가
🔹 유리 지방산이 간에서 케톤체(β-hydroxybutyrate, Acetoacetate)로 전환
3️⃣ 케톤산증 유발
🔹 혈액 pH 감소(대사성 산증, AG 증가)
🔹 HCO₃⁻ 감소 (보상성 호흡 증가, Kussmaul 호흡)
💡 결과적으로, 혈당이 높지 않지만 심각한 산증과 케톤증이 나타납니다.
🔍 3️⃣ EDKA의 진단
EDKA는 진단이 쉽지 않으며, 전형적인 DKA와 달리 혈당이 정상 범위에 있을 수 있기 때문에 임상적 의심이 중요합니다.
📌 진단 기준 (American Diabetes Association, ADA)
✅ 혈당 ≤250 mg/dL
✅ pH <7.3, HCO₃⁻ <18 mmol/L (대사성 산증)
✅ Ketosis (β-hydroxybutyrate 상승, 혈청 또는 소변 케톤 양성)
✅ Anion Gap 증가 (>12)
💡 EDKA는 특히 SGLT2 억제제 사용 중인 환자에서 혈당이 높지 않지만, 심한 산증이 동반될 경우 의심해야 합니다.
🏥 4️⃣ EDKA의 치료
EDKA의 치료 원칙은 일반적인 DKA 치료와 유사하지만, 혈당이 높지 않다는 점을 고려하여 치료 전략을 조정해야 합니다.
🔹 1. 수액 치료 (Hydration) 💧
- 0.9% 생리식염수(NS): 초기 1~2L를 신속 투여
- 혈당 <200 mg/dL일 경우 5% 포도당(D5NS) 추가 → 저혈당 방지
🔹 2. 인슐린 투여 (Insulin Therapy) 💉
- 정맥 인슐린(IV Regular Insulin) 0.02~0.05 U/kg/hr 저용량 유지
- 혈당이 낮을 경우 Dextrose(포도당) 보충 필요
💡 EDKA에서는 혈당이 이미 낮을 수 있으므로, 과도한 인슐린 투여는 저혈당을 유발할 수 있음
🔹 3. 전해질 보충 (Electrolyte Correction) ⚡
전해질 | 치료 전략 |
칼륨(K⁺) 감소 | K⁺ <3.3 mmol/L이면 인슐린 투여 전 KCl 보충 |
중탄산(HCO₃⁻) 보충 | pH <6.9일 경우 고려 (보통은 불필요) |
🔹 4. SGLT2 억제제 중단 🚫
- SGLT2 억제제가 원인일 경우 즉시 중단
- 이후 당 조절은 기존 인슐린 또는 경구약으로 전환
💡 특히 SGLT2 억제제 사용 환자가 수술, 감염, 금식 상태라면 예방적으로 중단하는 것이 좋음
⚠️ 5️⃣ EDKA 예방 방법
EDKA는 미리 예방할 수 있으며, 특히 SGLT2 억제제를 복용하는 환자에서 조심해야 합니다.
📌 예방 전략
✅ 수술 전후, 급성 질환 발생 시 SGLT2 억제제 중단 (48시간 이전)
✅ 장기간 금식 또는 저탄수화물 식이 시 주의
✅ 탈수가 발생할 가능성이 있을 때 충분한 수분 섭취
✅ DKA 전형적인 증상이 없더라도 피로감, 구토, 복통 등이 있으면 혈액 가스 검사 시행
💡 SGLT2 억제제를 복용 중인 환자라면, 감염, 수술, 금식 시에는 반드시 의사와 상담하는 것이 중요합니다!
📌 결론
✅ EDKA는 혈당이 정상 또는 경미한 고혈당 상태에서 발생하는 당뇨병성 케톤산증
✅ SGLT2 억제제, 금식, 임신, 감염 등이 주요 원인
✅ 혈당이 높지 않더라도 대사성 산증과 케톤증이 있으면 의심해야 함
✅ 치료는 수액 공급, 저용량 인슐린, 전해질 보충이 핵심
✅ SGLT2 억제제 사용 중이라면 감염, 수술, 탈수 시 예방적 중단 필요
💡 EDKA는 혈당이 높지 않다는 점에서 쉽게 간과될 수 있지만, 조기 진단과 치료가 중요합니다!
❓ 자주 묻는 질문 (Q&A)
1️⃣ EDKA는 누구에게 발생할 가능성이 높나요?
SGLT2 억제제(예: Empagliflozin, Dapagliflozin) 사용 환자, 장기간 금식 환자, 임산부, 감염 환자 등에서 발생 가능성이 높습니다.
2️⃣ EDKA를 일반 DKA와 어떻게 구별할 수 있나요?
EDKA는 혈당이 250 mg/dL 이하이지만, 케톤증과 대사성 산증이 동반된다는 점에서 구별됩니다.
3️⃣ SGLT2 억제제를 복용 중인데, 금식을 해야 하면 어떻게 해야 하나요?
장기간 금식을 해야 한다면 SGLT2 억제제를 최소 48시간 전 중단하는 것이 안전합니다.
4️⃣ EDKA 치료 시 인슐린을 어떻게 조절해야 하나요?
혈당이 낮을 경우, 저용량 인슐린(0.02~0.05 U/kg/hr)과 함께 포도당을 보충하는 것이 중요합니다.
5️⃣ 수술 전 SGLT2 억제제를 중단해야 하나요?
네. SGLT2 억제제는 수술 최소 48시간 전부터 중단하는 것이 권장됩니다.
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