발작의 원인과 치료: 글루탐산과 GABA의 역할

✅ 발작(Seizure) 는 뇌 신경세포의 과도한 전기적 활성화로 인해 발생하는 급성 신경 증상입니다.
✅ 글루탐산(Glutamate)과 GABA(Gamma-Aminobutyric Acid, γ-아미노부티르산) 은 발작을 조절하는 핵심 신경전달물질!
✔ 글루탐산 = 흥분성 → 발작 유발
✔ GABA = 억제성 → 발작 억제

발작의 원인과 치료: 글루탐산과 GABA의 역할

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🔹 1. 발작의 주요 원인

💡 발작은 신경세포의 "흥분과 억제 균형"이 깨질 때 발생!
💡 "글루탐산 증가" 또는 "GABA 감소"가 발작 유발 주요 기전!

✅ 1) 원발성(특발성) 발작 (Idiopathic Seizure)

• 유전적 요인 (이온 채널 돌연변이)
• 뇌 구조 이상 없음
• 주로 소아 및 청소년에서 발생

✅ 2) 이차성(증후성) 발작 (Secondary Seizure)

• 뇌 손상(외상성 뇌손상, 뇌졸중, 종양)
• 감염(뇌수막염, 뇌염)
• 대사 이상(저나트륨혈증, 저혈당증)
• 약물 유발 (알코올 금단, 아편제 금단, 항정신병제)

✅ 즉, 발작은 뇌의 흥분성 신경전달이 과도해질 때 발생!

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🔹 2. 글루탐산(Glutamate)과 GABA의 역할

💡 뇌에서 글루탐산과 GABA는 "가속 페달(흥분)"과 "브레이크(억제)" 역할을 함!

✅ 글루탐산 (Glutamate) = 흥분성 신경전달물질

• 뇌에서 가장 중요한 흥분성 신경전달물질
• AMPA, NMDA, kainate 수용체를 활성화 → 나트륨(Na⁺), 칼슘(Ca²⁺) 유입 → 신경 흥분 증가
• 발작 발생 시 과도한 글루탐산 분비 → 신경세포 과흥분 → 경련 유발

✅ GABA (Gamma-Aminobutyric Acid) = 억제성 신경전달물질

• 뇌에서 가장 중요한 억제성 신경전달물질
• GABA_A, GABA_B 수용체 활성화 → 염소(Cl⁻) 유입 → 신경 흥분 억제
• 발작 예방의 핵심 기전 → GABA 감소 시 발작 발생 가능!

✅ 즉, 발작은 "글루탐산 증가" 또는 "GABA 감소"로 인해 발생!

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🔹 3. 항경련제(항뇌전증제)의 작용 기전

💡 발작 치료의 핵심 원리 = "글루탐산 감소 or GABA 증가"

작용 기전	약물 예시	기전 설명
Na⁺ 채널 차단	페니토인, 카르바마제핀, 라모트리진	신경세포 과흥분 차단
Ca²⁺ 채널 차단	에토숙시미드, 프레가발린, 가바펜틴	신경 흥분성 신호 감소
GABA 활성 증가	벤조디아제핀(디아제팜, 로라제팜), 발프로산	GABA_A 수용체 활성화
AMPA/NMDA 수용체 차단	펠바메이트, 토피라메이트	글루탐산 흥분 차단

✅ 즉, 항경련제는 뇌의 흥분을 억제하는 방향으로 작용!

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🔹 4. 발작 유형별 치료제

발작 유형	1차 치료제	대체 치료제
전신 강직-간대 발작 (GTC, 대발작)	발프로산, 라모트리진	페니토인, 토피라메이트
소발작 (결신 발작, Absence Seizure)	에토숙시미드	발프로산
부분 발작 (국소 발작)	카르바마제핀, 라모트리진	가바펜틴, 토피라메이트
긴급 치료 (지속적 발작, Status Epilepticus)	벤조디아제핀 (로라제팜, 디아제팜)	페니토인 IV

✅ 즉, 발작 유형에 따라 적절한 약물 선택이 중요!

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🔹 5. 결론: 발작 치료의 핵심

1️⃣ 글루탐산 = 흥분성 신경전달물질 → 발작 유발
2️⃣ GABA = 억제성 신경전달물질 → 발작 억제
3️⃣ 발작 치료제는 글루탐산 감소 or GABA 증가 기전 활용
4️⃣ 발작 유형에 따라 적절한 항경련제 선택 필요

💡 즉, 발작 치료의 핵심 원리는 "신경 흥분 억제 & GABA 활성화"입니다! 🚑💊